新型冠状病毒（COVID-19）引起了涉及多个国家的严重大流行。这不仅对医生和研究人员，而且对全体人民来说，都是一个重大关切和巨大挑战。它是由SARS-CoV-2引起的，SARS-CoV-2是沙贝病毒家族的一种RNA病毒，类似于SARS病毒。该病毒与人血管紧张素转换酶受体（hACE2）结合，引发全身症状和呼吸道症状。主要传播方式是人传人，平均潜伏期约为4天。在不同COVID-19患者队列中观察到的症状最多是发热（83-98%），其次是乏力（70%）和干咳（59%）;胃肠道症状相对罕见。

　　该病通常较轻（80%），恢复期平均约为2周。COVID-19 经常发生在老年人和中年男性中，80 岁人群的死亡率最高 （8-15%）。发病开始时为发热、干咳、乏力和肌痛，在暴露后6日和8日内分别进展为呼吸困难和ARDS。基础合并症也会增加COVID-19的死亡率。预后不良包括年龄、合并症、重度淋巴细胞减少、CRP高和D二聚体1μg/L。总死亡率在1.5%-3.6%之间。

　　无论研究人员和医学界如何不断和大力努力，我们仍然远远没有通过疫苗接种来根除、治愈或预防。因此，教育、严格的预防和控制措施是对抗这种持续传染病蔓延的唯一武器。

　　感染在最初几天内进展为复制阶段，随后在随后几天进入适应性免疫阶段。在复制阶段，病毒复制，导致流感样疾病，其特征是由于病毒对II型肺泡细胞的直接细胞病变作用而出现轻微症状。在适应性免疫阶段，随着免疫系统被激活，病毒水平会降低。然而，细胞因子风暴会导致组织破坏和临床损伤 - 这解释了为什么患者在突然恶化之前的早期阶段保持相对良好。其意义在于尽早开始抗病毒治疗以获得更好的结局，以及使用免疫抑制疗法靶向适应性免疫。

　　疾病范围从 81% 的病例的轻度疾病（轻度肺炎），典型恢复期约为两周，到 14% 的患者影像学检查显示肺部影响50% 的严重疾病（呼吸困难、缺氧），恢复期约为 3-6 周，直到 5% 的病例出现危重疾病（急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、脓毒性休克或 MODS）;这在44，500例COVID-19确诊病例的数据中观察到。

　　COVID-19主要影响男性（58.1%），主要受影响的年龄组是中年和老年人，儿童报告的病例较少（0.9-2%）。老年人受累更严重，死亡率更高（8-15%）。大多数针对住院患者的研究表明，COVID-19的常见症状是发热（83-98%）、疲劳（70%）、干咳（59%）、厌食（40%）、肌痛（35%）、呼吸困难（31%）或排痰性咳嗽（27%）。COVID-19 的发热在不同的队列中都有描述，低烧 （37–38 °C） 和持续发烧长达 14 天之间存在差异。一项纳入1099例患者的研究发现，仅有43.8%的患者在入院时发热，88.7%的患者在住院时发热。恶心、呕吐 （5%） 和腹泻 （3.8%） 等胃肠道症状不太常见，可将 COVID-19 与 SARS 和 MERS 区分开来。还观察到无症状感染，但频率未知。

　　COVID-19的症状（图 1）最初表现为乏力、间歇性或长时间发热、肌痛、干咳和呼吸短促，早期保守治疗后症状改善或恶化并进展为呼吸困难和排痰性咳嗽。在各种研究中，呼吸困难发作的平均时间为暴露后6天。

　　入院、发生急性呼吸窘迫综合征以及需要机械通气和ICU治疗的中位时间分别为8天、8.2天和10天。从疾病发作开始的平均住院时间为22天（18-25天），而死亡前的平均时间为18天（15-22天）。幸存者的中位发热持续时间为12日（8-13日），咳嗽持续19日（12-23日）。

　　双侧肺炎、急性呼吸窘迫综合征、感染性休克、急性心脏损伤、急性肾损伤和继发感染等并发症发生在发病后 12-19 天内。与非幸存者相比，存活者在发病后病毒清除的中等持续时间为20日（17-24日），后者在病毒退出前继续消除病毒。

　　随着疾病严重程度增加、机械通气使用和死亡率增加，使 COVID-19 演变恶化的主要合并症包括不受控制的高血压、糖尿病、冠心病、脑血管疾病、慢性阻塞性肺病、慢性肝病以及其他如癌症、慢性肾病和免疫缺陷。Guan等人（2020）在一项研究中显示，高血压（15%）占主导地位，糖尿病（7.4%）也是主要疾病，可能是由于亚洲人群中的hACE-2受体多态性（图2）。

　　图2.COVID-19患者的主要合并症（基于Guan等人和Zhou等人发表的数据）。

　　与所有其他病毒性呼吸道疾病一样，重要的实验室检查结果（图 3）包括淋巴细胞减少、肝酶升高和D二聚体升高。

　　重度淋巴细胞减少、CRP、D二聚体（1μg/L）、IL-6、ALT、血清铁蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白是高敏感性标志物，肌酐、凝血酶原时间和降钙素原与更高的死亡率相关。

　　死亡率升高的强独立预测因素是年龄（70岁以上）、合并症（如未控制的高血压、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、肿瘤性疾病、重度淋巴细胞减少和D-二聚体升高）。其他不良预后因素包括C反应蛋白、LDH、ALT、血清铁蛋白、IL-6和高敏心肌肌钙蛋白升高。血清钠、肾小球滤过率和肌酐有助于预测中度疾病患者的临床结局。

　　胸片可用于诊断COVID-19，因为它们的可用性和低成本。它在急诊室和无法动员患者进行计算机断层扫描的情况下很有帮助。发病时胸部X线检查的敏感性较低，甚至可能正常。毛玻璃样阴影可能不够厚，无法通过X线检查发现，如果它们位于心脏基底和心脏后位置，则可能被横膈膜或纵隔结构所掩盖。

　　与胸部 X 线检查相比，计算机断层扫描是一种具有更高敏感性和特异性的方法，它还可以在 COVID-19 的早期阶段发现异常。临床怀疑 COVID-19 的患者常规用于肺炎筛查和鉴别诊断。尽管如此，胸部 CT 扫描正常并不能排除 COVID-19 的阳性诊断。 高分辨率计算机体层成像显示单个或多个GGO，主要分布在胸膜下分布、行道疯狂或节段性肺实变。

　　超声（US）可用于疑似患者的分诊，以评估疾病的严重程度和演变，这是一种没有辐射风险的方法，特别是在儿童和孕妇中，但对检查者有缺点（暴露时间增加）。US有助于评估实变和间质性肺受累，其敏感性和特异性均高于胸片，以及心源性与非心源性急性肺水肿的鉴别诊断。虽然 COVID-19 肺炎是一种检测易感方法，但 US 的特征不是特异性的，在所有间质和肺泡性肺疾病中相似，包括病毒性肺炎、特发性肺纤维化、超敏肺炎、心力衰竭和弥漫性肺泡出血。COVID-19 US 特征的特征是胸膜增厚;垂直 B 线由继发于间质性肺损伤（局灶性、多灶性或汇合性）的肺通气减少决定;支气管征象、胸腔积液（存在这些征集可能导致鉴别诊断，如细菌性肺炎或充血性心力衰竭）。

　　磁共振成像 （MRI） 用于诊断 COVID-19 的心脏或中枢神经系统并发症。MRI显示，肺实质改变表现为信号强度增加的区域，对应于磨玻璃影，或胸部X线或CT也显示实变。

　　1. 早期阶段/第 1 阶段 - 第 0-4 天。磨玻璃样混浊是主要的放射学特征[12]（图4A）;

　　2. 进行阶段/阶段 2 是指第 5-8 天，标志是鹅卵石外观（图 4B），与广泛的磨玻璃混浊和实变灶共存 [23];

　　3.峰期/第3阶段是第9-13天的典型症状，CT显示肺实变（图4C），有时被毛玻璃光晕包围。

　　4. 吸收阶段/第 4 阶段在第 14 天左右开始;毛玻璃区域和线D）。

　　混浊通常为双侧和胸膜下，具有顶基底分布梯度。其他影像学特征包括外周肺血管增大，而胸腔积液、肺结节和纵隔淋巴结肿大罕见。

　　图4.COVID-19 中的想象发现 （A）。多个区域毛玻璃浸润（患者出现症状的第三天）（B）。毛玻璃和亚段实变的双边斑块（C）。毛玻璃和支气管充气征实变（发病后8天）（D）。弥漫性毛玻璃浸润（白肺外观）。。

　　临床状况可能突然恶化，患者表现为喘息、呼吸困难和呼吸急促伴低血氧饱和度。这些特征表明 COVID-19 肺炎进展为 ARDS（急性呼吸窘迫综合征）。HRCT强调ARDS为斑片状毛玻璃融合区和肺实变。临床和影像学监测是早期识别和治疗COVID-19肺炎ARDS的关键。混浊通常为双侧和胸膜下，呈顶基底分布梯度。其他影像学特征包括外周肺血管增大，而胸腔积液、肺结节和纵隔淋巴结肿大罕见。

　　在这场大流行期间，对COVID-19疑似病例进行及时识别、隔离和快速治疗至关重要。如果无法识别其他鉴别诊断和合并感染（考虑到症状和影像学与其他全身性疾病的相似性），可导致诊断和治疗延迟。

　　仅根据临床和放射学标准确定COVID-19的诊断可能是一种不完整的诊断策略;五分之一有呼吸道感染症状和胸部CT改变的患者将被诊断为COVID-19以外的其他疾病，例如其他感染性和非感染性疾病。鼻咽标本中SARS-CoV-2的RT-PCR阴性应及时进一步检查不同模型（如诱导的痰液、粪便和血清）中是否存在病毒，同时寻找可能的鉴别诊断。

　　COVID-19必须与其他急性呼吸道疾病相鉴别，例如病毒性肺炎、流感或副流感病毒引起的呼吸道感染、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、腺病毒以及细菌性肺炎。其他可能的鉴别诊断包括急性心力衰竭、肺栓塞和COPD加重以及特发性间质性肺炎。

　　放射学鉴别诊断：支气管充气征单侧实变，通常表现为大叶性肺炎（典型肺炎：金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肠杆菌科）（图5A）;多灶性肺炎表现为毛玻璃样混浊和实变;通常伴有中心肉眼结节和支气管血管束增厚（非典型肺炎：肺炎支原体、肺炎衣原体）共存（图 5B）。

　　图5.（A）. 细菌性肺炎患者支气管充气征的实变 （B）.肺炎支原体肺炎患者的实变和支气管血管束增厚。

　　肺炎支原体可引起多种双侧毛玻璃样混浊，如 COVID-19，但主要发生在儿童中，而 COVID-19 肺炎在儿科领域不太常见且严重。

　　其他表现包括小叶中心结节、空洞、气囊肿（在金黄色葡萄球菌肺炎中更常见）;纵隔淋巴结肿大;胸腔积液

　　病毒性肺炎被定义为一个多样化的实体，主要是当前的流行背景暗示了 COVID-19 的起源。目前证明治疗是相似的。鉴别诊断的放射学特征：优先受累中央实质（A 型流感、腺病毒、汉坦病毒）（图 6A）；其他发现，例如小叶中心结节和支气管壁增厚（RSV、MERS、A 型流感）；并存肺水肿（汉坦病毒）；胸腔积液（RSV、MERS）；肺纵隔淋巴结肿大（甲型流感）。

　　图 6.(A)。甲型流感 (H1N1) 阳性患者的多病灶区域定义不明确的局灶性实变 (B)。耶氏肺孢子菌肺炎患者的双侧磨玻璃影和致密空腔实变 (C)。曲霉病患者的晕征。

　　肺孢子菌肺炎是一种机会性真菌感染，主要影响受艾滋病影响或正在接受免疫抑制治疗的免疫缺陷患者（图 6B）。病史和实验室检查有帮助，但往往不足以鉴别诊断COVID-19肺炎。

　　影像学诊断特征是对称的、中央实质和肺门周围、磨玻璃状、融合的混浊，通常伴有胸膜下缩小，好发于上叶，有时呈鹅卵石样外观；积气

　　它由烟曲霉引起，通常影响患有严重中性粒细胞减少症的免疫功能低下患者。放射学诊断要点：磨玻璃混浊和鹅卵石外观不典型且不先于实变，后者经常显示周围的磨玻璃晕（晕征）（图 6C）。如果实变没有毛玻璃晕并且没有其他毛玻璃混浊，则不太可能发生 COVID-19 肺炎；还存在淋巴结肿大和胸腔积液。

　　除病史外，用于鉴别诊断的放射学特征（图7A，B）是毛玻璃样混浊、渗出和实变可能共存，COVID-19肺炎的不同发生时间;弥漫性，双侧，中央性状 - 以及具有胸膜下保存的毛玻璃样混浊。实变较晚，通常与胸腔积液共存;双侧胸腔积液，在水肿的肺泡期更明显;纵隔淋巴结肿大;心脏扩大。

　　图7.急性肺水肿（A）。磨玻璃样混浊主要分布在肺门周围和依赖分布（B）。双侧气管中央血管分布混浊，小叶间隔平滑增厚（提示间质性水肿）和中度双侧胸腔积液。

　　已经报道了与 COVID-19 感染相关的急性心肌炎病例。COVID-19肺炎和肺水肿的标准特征应始终引起心肌炎的怀疑，尤其是在年轻患者中。

　　COVID-19肺炎的症状通常是发烧、咳嗽和呼吸困难。虽然胸部CT（毛玻璃样外观）明确了COVID-19肺炎的典型影像学特征，但这些特征有时会与其他疾病混淆。这些临床疾病之一是急性心力衰竭，其特征是由于肺血管中的静水压力增加，间质和肺泡间隙积液。心力衰竭引起的急性肺水肿可能与胸部CT显示的多种疾病相似，导致这些患者的诊断和治疗延迟。

　　COVID-19肺炎患者报告的既往史、SARS-CoV-2暴露史以及发烧、咳嗽和疲劳等症状明显高于急性心力衰竭患者。胸部X线和CT显示病变的分布不同，与诊断为COVID-19肺炎的患者相比，AHF中枢性病变占优势。胸腔积液和心脏扩大、纵隔淋巴结肿大、间隔增厚和肺静脉扩张在 AHF 患者中的比例显著更高。胸部CT、胸腔积液和心脏扩大显示病变的分布可为临床医生评估鉴别诊断提供重要信息。

　　生物学测试显示它是明显的淋巴细胞减少。此外，与 AHF 患者相比，COVID-19 肺炎患者的 CRP、铁蛋白、LDH 和 CK 水平显著升高，AHF 患者组的 NT-proBNP 水平明显更高。与AFH相比，COVID-19肺炎患者的LDH、CK和CRP更高。

　　图 8. 弥漫性肺泡出血、肺实质密度弥漫性增加和双侧肺泡充盈模式，主要在下叶（A、B）

　　病史和实验室检查可能有助于确认临床怀疑。影像学特征是：DAH，如果出血量大，则表现为磨玻璃影或实变结灶，在肺门周围区域和下叶更为突出 ；混浊或对称，双侧磨玻璃样实变，迁移性或短暂性；肉芽肿性多血管炎并存支气管和气管增厚 ；嗜酸性肉芽肿伴多血管炎并存支气管和细支气管增厚或小叶中心结节；肺水肿，继发于嗜酸性肉芽肿伴多血管炎的心脏损伤；胸腔积液。

　　它是一种间质性病变，由职业或环境中广泛的无机和有机抗原的吸入和反复致敏引起。用于鉴别诊断的放射学特征（图 9 A）：中心实质和中心小叶毛玻璃样混浊；鹅卵石和肺部凝结的罕见出现；其他放射学方面的共存，如血量减少、囊肿、小叶中心肺气肿和小叶中心微结节；在 HRCT 上同时存在毛玻璃混浊、保留的肺区域和空气滞留（图 9 B）；慢性期小叶中心纤维化、结构扭曲、牵拉和支气管扩张；纵隔淋巴结肿大。

　　图 9. 过敏性肺炎 ( A )。肺门周围磨玻璃样改变 ( B )。呼气图像上的气体滞留、毛玻璃混浊和蜂窝状。

　　嗜酸性粒细胞性肺炎代表一组独特的肺部疾病，伴有外周嗜酸性粒细胞增多。实验室检查和病史对于正确的鉴别诊断至关重要。HRTC 对于阳性诊断和鉴别诊断至关重要 。

　　用于鉴别诊断的影像学特征是（图 10 A、B）：单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症 (SPE) 中没有鹅卵石，也称为 Loeffler 综合征；急性嗜酸性粒细胞性肺炎中的胸腔积液、小叶中心结节和肺束增厚 ；慢性嗜酸性粒细胞性肺炎中小叶中心实变，偶见磨砂玻璃样和鹅卵石样混浊；慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的其他发现表现为结节、肺不张、带状混浊和胸腔积液。

　　吸入性肺炎是由吸入气道和肺实质内的物质决定的。放射学发现可能不同，但病史通常足以诊断 。

　　通常，这些患者吞咽困难，进食流质。特征影像或鉴别诊断为磨玻璃影；在晚期阶段，纤维化结构扭曲 。

　　类脂性肺炎是由内源性脂质蓄积或外源性脂质吸入引起的急性或慢性反应性肺炎。慢性类脂性肺炎需要与 COVID-19 进行鉴别诊断，而病史通常足以准确诊断急性肺炎 。

　　脂质吸入史对于诊断类脂性肺炎是必要的，并且与以前的胸部检查进行比较是必不可少的。影像学诊断是必要的（图 11 A、B）：毛玻璃样混浊和凝结主要出现在中叶和下叶 ；实变通常显示出与其脂肪含量相关的非常低的 CT 衰减；慢性期纤维化。

　　图 11. 类脂性肺炎 ( A )。左肺门 ( B ) 旁边的不明确空域不透明度。中叶肺不张和磨玻璃影。

　　肺泡蛋白沉积症-PAP 是由肺泡中表面活性物质蓄积引起的综合征。在大多数情况下，它可能是原发性的，也可能继发于中毒吸入综合征、血液肿瘤和免疫缺陷。病史、实验室检查以及与既往 HRCT 的比较是有帮助的。CT 鉴别诊断突出显示（图 12 A、B）：主要是中心实质和肺门周围鹅卵石区域；严重受影响的次级小叶和正常次级小叶的并置；很少，严重形式的空气支气管实变进行性纤维化改变；胸腔积液、心脏肥大和淋巴结肿大，这些是复杂 PAP 的特征 。

　　COVID-19 肺炎和 IIP 代表复杂的肺部病变，鉴别诊断通常具有挑战性。放射学和断层摄影方面必须始终与病史、临床和实验室数据相关联。特发性间质性肺炎和 COVID-19 肺炎是不同的实体，但具有一些相似的放射学特征。典型症状与相关放射学图像之间的关联可以提示 COVID-19 的诊断，并保证隔离患者以避免感染传播 。

　　然而，患者的病史和影像学之间的不一致应该提示可能的鉴别诊断 [。与以前的 CT 扫描进行比较对于识别 IIP 可能的慢性或长期放射学发现至关重要。一般而言，在 IIP 中发现COVID -19 肺炎中较少见或罕见的典型和/或其他放射学变化（图 13 A 、B）：实变灶的迁移（组织性肺炎）；小叶周围优先受累，导致“小叶周围模式”（组织性肺炎）；疾病恶化期间的毛玻璃混浊；胸膜下肺组织相对减少（非特异性间质性肺炎，组织性肺炎）; 上野占优势（与间质性肺病相关的细支气管炎、淋巴样间质性肺炎、胸膜肺弹力纤维增生症）；根尖基底梯度和异质性肺受累（特发性肺纤维化）；健康肺实质与受影响的肺实质（特发性肺纤维化）之间的清晰分界 ; 同时存在其他放射学表现，例如小叶中心结节（与间质性肺病相关的细支气管炎、机化性肺炎）和薄壁囊肿（间质性淋巴性肺炎）；纤维化的存在可以被理解为实质变形、支气管牵拉和/或蜂窝状（特发性肺纤维化、非特异性间质性肺炎）；胸膜增厚（胸膜肺纤维弹性增生症）；胸腔积液（渗出性急性间质性肺炎，机化性肺炎）。

　　图 13. 特发性间质性肺炎（A、B）。双侧间隔增厚和蜂窝状，对肺底部的影响更严重

　　COVID-19 肺炎与 IIP 的鉴别诊断具有挑战性，因为这些实体可能具有共同的放射学特征。因此，多学科方法对于得出最终和正确的诊断至关重要。

　　APE 通常继发于下肢血栓形成，临床起病急，可引起肺梗塞（图 14 A、B）

　　充分的病史和放射学检查（如血管 CT）对于识别肺血管的管腔缺陷至关重要。

　　放射学诊断包括 ：与发病时间相关的梗死成熟的不同阶段；节段性梗塞位于受影响血管的血管区域；存在栓塞、血管闭塞和残留的外周血块沉积。已怀疑 COVID-19 肺炎重症病例的广泛肺血栓栓塞是由 COVID-19 的内皮趋向性介导的 。幸运的是，肝素是 APE 的第一种疗法，已被证明对受严重 COVID-19 肺炎影响的患者有效。

　　COVID-19肺炎和肺栓塞可以共存；特别是，一个人可能有急性肺栓塞的症状，但也可能感染了 COVID-19，典型的 CT 表现的磨玻璃影是该患者的唯一体征 。

　　连同临床症状和实验室数据，肺部成像在识别 COVID-19 肺炎的放射学特征和评估可能的鉴别诊断以及与既往慢性肺部疾病的重叠方面起着至关重要的作用。成像方法，如 HRCT，提供全面和完整的信息，必须融入临床环境。更多关于 COVID-19 在其他致病因素上产生的肺部病变特征的研究对于确定可能支持阳性诊断和排除 COVID-19 的各种鉴别诊断的独特特征至关重要。华体会体育